49. トリガーポイントはどのようにして作られるのか③
③ TrPの電気活動と責任TrPができる仕組み

筋収縮のプロセスの中で、エネルギー危機に関わるのは前述した第１～３のステップにおいてである。
Travellは、ATPが不足（エネルギー危機）によって、過剰な筋収縮活動が持続すると考えた。
その基盤となる作用に関わるのがCaイオンとATPである。筋の外傷、微損傷、オーバーユースでも、筋小胞体からCaイオンは過剰に放出される。

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筋の外傷が起こると周辺に痛覚物質が放出されるのだが、ここで問題とするのはCaイオンが過剰に放出されることによって起こる「拘縮：constracure」という現象である。拘縮では、活動電位なしで生じる持続性、非伝播性の可逆的収縮が起こる。
要するに、「拘縮」は「筋収縮」と違って、中枢神経系の介入による制御を受けない現象だということだろう。

ATPがなくなると、アクチンとミオシンは硬く結合した状態になり、引っ張っても伸びない状態が作られるのである。またATP不足は、アクチン周辺に放出されたCaイオンが筋小胞体へ取り込まれるのを阻む。だから収縮が続く。拘縮ができる。

この拘縮によって、血流が悪くなる（虚血）。痛みが出る。更にエネルギー危機が増大する。血流の障害はATP産生が減少するため永続化する。痛みの悪循環のはじまりである。

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この「筋拘縮」の発展的病理こそが「索状硬結」のこととされてきたようだ。
確かに、トリガーポイントの特徴を単直に言えば「硬結」のことだろう。「索状」でもある。
しかも、電気生理学的に電気活動が計測されないのだそうで、電気的興奮による筋収縮とは違うことになる。だから「筋拘縮」と「索状硬結」は同類の表現である。

トリガーポイント仮説には、こうした曖昧な要素が随所にある。
だからメディカルの領域でも定着されにくいのだろう。臨床的所見が注目されているが、組織学的・生理学的研究はこれからなのだろうと思う。

ところ近年、トリガーポイントから電気活動を記録した研究が出てきた。日本では、川喜田健司先生らの率いる明治鍼灸大学・生理学教室における研究はその筆頭である。その電気活動の波形が、運動点（運動終板）で計測される波形に類似しているのだそうだ。
だからと言って、TrPが運動点だけに出来るわけではない。ここも曖昧である。

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そもそも「運動終板説」が出たのは1993年で、D. R. HubbardとG. M. Berkoffの仮説とされる。筋紡錘に分布する交感神経の刺激で活動電位が発生し、反射性にシナプス内にアセチルコリンが過剰に放出される。すると筋の持続収縮が起こるのだとする仮説であるが、では圧痛のある硬結はどう説明するのだろう。

硬結部位からの電気活動は計測されても、周辺の筋組織からは計測されていない。
したがって筋紡錘での活動電位と考えたわけだが、「エネルギー危機説」と「運動終板説」の両者の欠点を補う形で、「統合仮説」が流通しているようだ。

「統合仮説」はTravellの共同研究者であるSimonsらの主張である。
実験的研究による根拠は、①トリガーポイントから計測される電気活動が終板電位に似ていること、②アセチルコリンを過剰分泌状態にすると索状硬結ができること、③運動終板では痛覚閾値が低い、ということのようだ。

この索状硬結によって、筋原線維の起始と停止にまで伸張する力が及ぶ。
この牽引力によって腱組織が障害され「付属TrP」が形成される。
また同じ筋内や他の筋肉にサテライトTrPも形成される。
これらの付属TrPは、セントラルTrPから随伴したものである。
だから、鍵を握る「責任TrP」とされるのだろう。